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产品中心
广东米屈肼原料药生产
  • 品牌:武汉贝尔卡
  • cas:76144-81-5
  • 价格: ¥99/千克
  • 发布日期: 2020-11-20
  • 更新日期: 2024-04-25
产品详请
品牌 武汉贝尔卡
用途 化工原料
型号 企业标准
CAS编号 76144-81-5
别名 米屈肼
规格 医药级
外观性状 粉末
重金属 10ppm
英文名称 Refrigerator
纯度 99%
分子式 C6H14N2O2

米屈肼原料药
英文名称:Mildronate
中文名称:米屈肼
MF:C6H14N2O2
MW:146.18756
CAS:76144-81-5
熔点 85-900C
储存条件 Refrigerator
稳定性:Hygroscopic
产品性状:白色或类白色结晶性粉末;易溶于水;微溶于;几乎不溶于丙酮;
实测含量:99%
产品类别:心脑血管类
包装规格:25kg纸板桶
药理作用膜保护作用:心机缺血时引起心肌细胞的紧张反应,使线粒体内脂肪酸分解增加,细胞中脂肪酸代谢物堆积,细胞膜装置遭到破坏,细胞内ca++增加。米屈肼的膜稳定作用可*肌浆网上ca2+-atp酶(serca2)对钙的摄取,改善心肌梗死引起的serca2和己糖激酶i丢失,从而减少心肌缺血造成的组织损伤,缓解血液动力学功能障碍。
能量优化作用:米屈肼可减少长链酰基肉毒碱的堆积,从而可抑制肉毒碱依赖的脂肪酸氧化,使缺氧心肌的能量代谢从脂肪酸氧化转化为更有利的葡萄糖氧化,即促使糖酵解途径的厌氧性氧化,故本品具有抗缺氧效用和心脏保护活性。另外,米屈肼还能抑制肉毒碱乙酰转移酶,因此可提高线粒体内各种代谢途径对乙酰coa的利用率,防止atp和adp浓度的下降、以及防止异丙肾上腺素引起的amp堆积与能荷的降低,起到心肌保护作用。
对能量代谢酶的影响:米屈肼还能阻止异丙肾上腺素诱导加强的血中乳酸脱氢酶(心肌特异同工酶)异生活性,防止肌酸磷酸激酶活性的增加。
测定心脏线粒体电子传递活性发现,异丙肾上腺素对琥珀酸细胞色素c还原酶的影响不大,但明显减少nadh细胞色素c还原酶和细胞色素c氧化酶。连续服用米屈肼 7天可以削弱异丙肾上腺素的这种作用。线粒体的电子传递系统在细胞的能量转化中扮演着重要的角色。由异丙肾上腺素诱导的线粒体功能紊乱,与肉毒碱依赖的脂肪酸代谢有关,而米屈肼能够减少肉毒碱依赖的脂肪酸代谢,防止异丙肾上腺素引起的线粒体功能紊乱,也减少心肌的损害。
对肉毒碱排泄的影响:另有研究表明,米屈肼在体内除竞争性抑制丁酸甜菜碱羟化酶,阻断肉毒碱的生物合成外,还竞争性的影响肉毒碱在的重吸收。研究还发现,米屈肼降低心脏肉毒碱浓度主要不是通过抑制肉毒碱在心脏的转运或代谢,而是增加对肉毒碱的清除,可能是通过抑制其重吸收,降低血清中游离肉毒碱的浓度,起到心脏保护作用。
调节缺血状态下肉毒碱依赖的脂肪酸代谢是从缺血性心脏病发病机理出发建立的药理学上证明有效的治疗方法。由于米屈肼具有以上的生化作用机理,使其明显有别于其它脂肪酸氧化抑制剂。
对缺血心脏的保护:在心肌缺血区域,阻塞的前降支不仅降低了组织水平的atp、adp和肌磷酸,还增加了组织水平的amp和乳酸盐,降低能荷潜势的价值。米屈肼能防止atp和adp的减少(分别为35%和37%),防止30%腺嘌呤核苷酸池的降低,缓解缺血心肌的能量代谢紊乱,而不影响非缺血心肌的能量代谢。实验结果表明米屈肼可抑制脂肪酸的β-氧化从而对缺血心肌的能量代谢是非常有利的。心肌缺血前米屈肼对心功能没有影响,而硝苯吡啶则显著增加冠状血流。在缺血状态下,心功能显著降低;再灌注期间,米屈肼和硝苯吡啶都能改善心功能并降低心室纤颤的发生。米屈肼还能防止缺血引起的长链肉毒酰堆积,有利于保护缺氧心脏。
储存条件:干燥通风  室温不超过28度
有 效 期:两年
产品纯度:99.9%以上,可提供HPLC图谱。
包装信息:药采用双层包装,内层用透明自封袋,外层为铝箔袋。
起订量:可自由选择订购量,最小起订量为1kg。
产品库存:常备丁卡因原料药库存为200kg, 随时备货。
保存条件:需要放在冰箱中冷冻保存。
保存期限:保存期限一般为两年。
关于公司:
广州杨叶生物科技有限公司以广东为中心、辐射全国、面向全球的高新技术企业。杨叶生物主要从事新型化工原料的研发及销售、医药中间体和原料药的定制合成及进出口、医药化学品的代理销售、香精香料和化工原料的研发生产以及销售。工厂主要生产盐酸特比萘酚、硝酸咪康唑、联苯卡唑、克霉唑、氯霉素、酮康唑、阿莫西林、地氯雷他定、醋酸地塞米松、地塞米松醋酸曲安奈德,丙酸氯倍他索等医药中间体及原料。主要进口原料有呋塞米、氟康唑、普瑞巴林、他克莫司、盐酸异丙嗪、利多卡因、盐酸洛哌丁胺、酮康唑、扑尔敏、匹克硫酸钠,匹可硫酸钠等医药中间体及原料药。

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